אסטקסנטין ובריאות המוח: קרוטנואיד פולרי עם יכולת חציית מחסום הדם-מוח ופוטנציאל נוירו-פרוטקטיבי
אסטקסנטין (Astaxanthin), קרוטנואיד קֶטוֹ-קסנתופיל המצוי באצות מיקרוסקופיות ובמזונות ימיים, הוכח כחומר בעל תכונות נוגדות חמצון ואנטי-דלקתיות חזקות. בניגוד לנוגדי חמצון רבים אחרים כגון ויטמין E, ויטמין C ובטא-קרוטן, האסטקסנטין מתאפיין ביכולתו הייחודית לחצות בקלות את מחסום הדם-מוח (Blood-Brain Barrier). יכולת זו מאפשרת לו נגישות גבוהה יותר לרקמות מוחיות רגישות. מחקרים ניסיוניים וקליניים הצביעו על תפקידו האפשרי בהגנה עצבית (נוירו-פרוטקציה), הפחתת נזק מאירועים מוחיים אקוטיים, הגנה על מרכזי זיכרון מנזקי גלוקוז, ושיפור תפקודים קוגניטיביים כגון זיכרון עבודה וקשב מחולק באוכלוסייה מבוגרת. מנגנוני הפעולה כוללים הפחתת לחץ חמצוני ודלקת, דיכוי אפופטוזיס (מוות תאי מתוכנת) באמצעות חלבון קאספאז-3, וקידום מסלולי הישרדות תאיים.
אסטקסנטין
- אסטקסנטין הוא פיגמנט קרוטנואידי המעניק צבע אדמדם ליצורים ימיים כגון סלמון, שרימפס ולובסטר. הוא מסווג כקסנתופיל קרוטנואידי. מקורו העיקרי למטרות מסחריות הוא המיקרו-אצה החד-תאית Haematococcus pluvialis. הוא מהווה חומר נוגד חמצון רב עוצמה, המפחית לחץ חמצוני ודלקת. מחקרים מצביעים על כך שלאסטקסנטין תכונות משופרות כנוגד חמצון: הוא יעיל פי 11 יותר כמשכך חמצן סינגלטי בהשוואה לבטא-קרוטן, ויעיל פי 550 יותר מאלפא טוקופרול- (ויטמין
- תכונות ביופיזיקליות ייחודיות ומעבר למערכת העצבים המרכזית
אחד הגורמים המייחדים את האסטקסנטין ומקנים לו יתרון פוטנציאלי בהקשר הנוירולוגי הוא המבנה הכימי שלו. בהתבסס על המבנה הכימי שלהם, קרוטנואידים מסווגים לקרוטנים (כדוגמת ליקופן ובטא-קרוטן) ולקסנתופילים (כדוגמת לוטאין, זאקסנטין ואסטקסנטין).לקרוטנים שאינם פולריים (כמו בטא-קרוטן) נמצאו לעתים קרובות השפעות חוסר תועלת במחקרים קליניים, והם אף עלולים להיות פרו-חמצניים במינונים גבוהים.
לעומת זאת, האסטקסנטין הוא קרוטנואיד פולרי. תכונותיו הפולריות מאפשרות לו להיכנס בצורה אסטרטגית לממברנות התא, שם הוא מסייע בשמירה על מבנה הממברנה ומגן מפני חמצון ליפידים.
קיימת חשיבות אנטומית רבה בין העיניים למוח. האסטקסנטין (יחד עם לוטאין וזאקסנטין) הוא אחד מהקרוטנואידים המעטים שיש להם את היכולת לחצות לא רק את מחסום הדם-עין אלא גם את מחסום הדם-מוח (BBB).
חציית מחסום הדם-מוח על ידי חומר מזין זה מעניקה לו נגישות טובה יותר לחלקים קשים להשגה במוח, מה שמאפשר הגנה חזקה יותר מפני ניוון עצבי.
- הגנה עצבית ומנגנונים תאיים במוח
האסטקסנטין מספק הגנה נוירולוגית באמצעות מספר מנגנונים מרכזיים, הממוקדים בהפחתת נזקי חמצון ודלקת.
- הגנה על ההיפוקמפוס מפני נזקי גלוקוז
המוח רגיש במיוחד לעומס גלוקוז עודף, המוביל לדלקת ומתח חמצוני.ההיפוקמפוס (Hippocampus), החלק במוח האחראי על אחסון הזיכרון, פגיע במיוחד לנזק הנגרם על ידי גלוקוז, העלול לתרום למחלות נוירולוגיות כגון אלצהיימר ופרקינסון. במודלים של סוכרת בבעלי חיים, אסטקסנטין הפחית נזק עצבי הנגרם על ידי סוכרת בהיפוקמפוס.
הטיפול באסטקסנטין הפחית אובדן עצבי משמעותי, עיכב את פעילות המולקולה הדלקתית NF-kappaB, והפחית את TNF-alpha הפרו-דלקתי.
- ויסות מסלולי הישרדות תאיים ועיכוב אפופטוזיס
הישרדות תאים בגוף תלויה בוויסות של מסלולים תאיים חיוניים. האסטקסנטין נמצא כמקדם את מסלול PI3K/AKT, וזאת נחשבת לאחת הסיבות לתוצאות החיוביות שנצפו במחקרים.אסטקסנטין גם מפחית לחץ חמצוני ומדכא ביטוי יתר של חלבון הנקרא קאספאז-3 (caspase-3). חלבון זה מכונה "חלבון המוציא לפועל" (executioner) בשל תפקידו בהפעלת מוות תאי מתוכנת (אפופטוזיס), וביטוי יתר שלו הוא מזיק וגורם למוות תאי עצבי.
יכולתו של האסטקסנטין להחליש את הביטוי של קאספאז-3 עשויה לספק תועלת טיפולית משמעותית כטיפול אנטי-אפופטוטי.
- פוטנציאל בהתמודדות עם אירועים מוחיים ונוירו-פתולוגיות
מחקרים בבעלי חיים מצביעים על כך שלאסטקסנטין פוטנציאל להפחתת נזק הנגרם כתוצאה מאירועים מוחיים חדים:
- שבץ איסכמי (Ischemic Stroke): שבץ איסכמי מהווה כ-87% מכלל השבצים בארצות הברית. במחקר בחולדות, אסטקסנטין הראה יכולת לעכב היווצרות של קרישי דם (תרומבוזיס) בכלי הדם במוח. הוכח כי הוא מפחית פגיעה מוחית איסכמית, מונע מוות עצבי, משפר פעילות מוטורית ומפחית אוטמים מוחיים (infarctions). יתרונותיו האנטי-יתר לחץ דם מוסברים ביכולתו לשמור על רמות חנקן חד-חמצני (Nitric Oxide) על ידי הפחתת לחץ חמצוני.
- דימום מוחי (Hemorrhagic Stroke): אסטקסנטין הראה יכולת להפחית לחץ חמצוני, דלקת, הפרעה במחסום הדם-מוח, בצקת מוחית ואפופטוזיס עצבי לאחר דימום תת-עכבישי (subarachnoid hemorrhage). במחקר בבעלי חיים, הקבוצה שלא קיבלה אסטקסנטין הציגה שיעור תמותה כפול (21.1%) בתוך 24 שעות, בהשוואה ל-11.8% בקבוצה שקיבלה אסטקסנטין.
- אפילפסיה: מתח חמצוני תורם להתפתחות אפילפסיה וגורם לנזק עצבי חמור. אסטקסנטין, בזכות יכולתו לחצות את מחסום הדם-מוח, מציע טיפול ישיר למתח חמצוני זה. במודל של גירוי חשמלי (Amygdala Kindling) בחולדות, אסטקסנטין החליש משמעותית נזק עצבי על ידי הפחתת נזק חמצוני, חמצון שומנים (lipid peroxidation) ומניעת מוות מיטוכונדריאלי.
- שיפור קוגניטיבי בבני אדם
מחקרים קליניים תומכים בתפקידו של אסטקסנטין בשיפור התפקוד הקוגניטיבי אצל קשישים.
- במחקר אחד שנערך בגברים מבוגרים שהתלוננו על שכחנות הקשורה לגיל, לאחר שישה שבועות של נטילת אסטקסנטין דרך הפה, נצפתה ירידה משמעותית בזמן התגובה במטלות של קשב מחולק (divided attention). לאחר 12 שבועות, נרשם שיפור משמעותי בזיכרון העבודה (working memory) .
- במחקר כפול-סמיות ומבוקר פלצבו שנערך על 96 נבדקים, אלה שקיבלו אסטקסנטין דרך הפה במשך 12 שבועות הראו שיפורים משמעותיים בזיכרון העבודה ובזיכרון מאוחר (delayed recall), בהשוואה לקבוצת הפלצבו.
- סינרגיה עם חומצות שומן אומגה-3
לאסטקסנטין קיימת סינרגיה חזקה עם חומצות שומן אומגה-3. האסטקסנטין מונע את חמצון השומנים (lipid peroxidation) של אומגה-3, להן הן רגישות. השילוב של אסטקסנטין ואומגה-3 משפר באופן משמעותי את כמות ופעילות הגלוטתיון (glutathione), נוגד חמצון חשוב, ביחס משולב של עד פי 6, בהשוואה לנטילתם בנפרד. מאחר ששתי התרכובות מצויות באופן טבעי יחד בסרטנים, אצות ודגים קטנים, יש היגיון לצרוך אותן יחד.
מסקנות
האסטקסנטין, קרוטנואיד פולרי בעל תכונות נוגדות חמצון חזקות ביותר, מייצג מועמד מבטיח לנוירו-פרוטקציה בשל יכולתו הבלתי רגילה לחצות את מחסום הדם-מוח. עדויות ניסיוניות מצביעות על תועלת בהגנה מפני נזק עצבי הנגרם מגלוקוז, הפחתת נזק איסכמי ודימומי במוח, וטיפול בלחץ חמצוני הקשור לאפילפסיה. בנוסף, נצפו שיפורים קוגניטיביים משמעותיים (זיכרון עבודה, קשב וזיכרון מאוחר) במחקרים קליניים באוכלוסייה מבוגרת. אסטקסנטין נחשב לבטוח לצריכה במינונים המקובלים (2-12 מ"ג ליום), והוא עשוי להועיל במיוחד בשילוב עם חומצות שומן אומגה-3.
- הצהרת אחריות: המידע באתר זה אינו מיועד או משתמע כתחליף לייעוץ, אבחון או טיפול רפואי מקצועי.
- כל התוכן, כולל טקסט, גרפיקה, תמונות ומידע, הכלול באתר זה או באתרים הקשורים אליו, הוא למטרות מידע כללי בלבד.
- אסטאין אינה אחראית על דיוק המידע הכלול באתר אינטרנט זה או באתרים קשורים, וכל אדם מצריך התייחסות שונה, המידע באתר עשוי להשתנות ללא הודעה מוקדמת.
- אם את מתכוונת ליישם את המידע באתר הזה, או בכל אתר אחר ויש לך מצב רפואי מסויים, את מוזמנת להתייעץ עם הרופא המטפל שלך.
- אין בתמונ/ות שבאתר זה כדי להוות מצג או התחייבות כלשהם באשר ליעילות המוצרים.
- השימוש במוצרים עשוי להוביל לתוצאות שונות מאדם לאדם, והמשתמשים מוותרים בזאת על כל טענה, תביעה או דרישה מהחברה בהקשר זה. מוצריה של חברת אסטאין ופיורמג’יק אינם תרופות ואינם מיועדים לרפא מחלה כלשהי.
מקורות
[1] Shimidzu N. Carotenoids as singlet oxygen quenchers in marine organisms. Fish. Sci. 1996;62:134–137.
[2] McNulty H., Jacob R.F., Mason R.P. Biologic activity of carotenoids related to distinct membrane physicochemical interactions. Am. J. Cardiol. 2008;101:20D–29D.
[5] Fassett R.G., Coombes J.S. Astaxanthin in Cardiovascular Health and Disease. Molecules. 2012 Feb 20;17(2):2030–2048.
[6] Fassett R.G., Coombes J.S. Astaxanthin in Cardiovascular Health and Disease. Molecules. 2012 Feb 20;17(2):2030–2048.
[9] McNulty H.P., Byun J., Lockwood S.F., Jacob R.F., Mason R.P. Differential effects of carotenoids on lipid peroxidation due to membrane interactions: X-ray diffraction analysis. Biochim. Biophys. Acta. 2007;1768:167–174.
[10] Miki W. Biological functions and activities of animal carotenoids. Pure Appl. Chem. 1991;63:141–146.
[11] Lu Y, Xie T, He XX, et al. Astaxanthin rescues neuron loss and attenuates oxidative stress induced by amygdala kindling in adult rat hippocampus. Neurosci Lett. 2015;597:49-53.
[13] Zhang XS, Zhang X, Wu Q, et al. Astaxanthin alleviates early brain injury following subarachnoid hemorrhage in rats: possible involvement of Akt/bad signaling. Mar Drugs. 2014;12(8):4291-310.
[21] Satoh A, Tsuji S, Okada Y, et al. Preliminary clinical evaluation of toxicity and efficacy of a new astaxanthin-rich Haematococcus pluvialis extract. J Clin Biochem Nutr. 2009;44(3):280-4.
[22] Katagiri M, Satoh A, Tsuji S, et al. Effects of astaxanthin-rich Haematococcus pluvialis extract on cognitive function: a randomised, double-blind, placebo-controlled study. J Clin Biochem Nutr. 2012;51(2):102-7.
[24] Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, et al. Heart disease and stroke statistics–2015 update: a report from the American Heart Association. Circulation. 2015;131(4):e29-322.
[50] Mattei R, Polotow TG, Vardaris CV, et al. Astaxanthin limits fish oil-related oxidative insult in the anterior forebrain of Wistar rats: putative anxiolytic effects? Pharmacol Biochem Behav. 2011;99(3):349-55.
[51] Ambati RR, Phang SM, Ravi S, et al. Astaxanthin: sources, extraction, stability, biological activities and its commercial applications–a review. Mar Drugs. 2014;12(1):128-52.
[113] Vroomen Durning M, Metcalf E, Begum J. What Is Astaxanthin? WebMD. May 05, 2025.
[114] Vroomen Durning M, Metcalf E, Begum J. Astaxanthin Benefits. WebMD. May 05, 2025.
[115] Vroomen Durning M, Metcalf E, Begum J. Astaxanthin Benefits. WebMD. May 05, 2025.
[117] Vroomen Durning M, Metcalf E, Begum J. Astaxanthin may lower inflammation. WebMD. May 05, 2025.
[123] Vroomen Durning M, Metcalf E, Begum J. Astaxanthin Dosage. WebMD. May 05, 2025.
[124] Vroomen Durning M, Metcalf E, Begum J. Is Astaxanthin Safe? WebMD. May 05, 2025.
[142] Faloon C. Unexpected Neurological Benefits from Algae. Life Extension Magazine. 2016 Apr.
[144] Faloon C. What separates astaxanthin from most other oxidant scavengers is that it can easily cross the blood-brain barrier. Life Extension Magazine. 2016 Apr.
[145] Faloon C. Protection in the Hippocampus. Life Extension Magazine. 2016 Apr.
[146] Zhou X, Zhang F, Hu X, et al. Inhibition of inflammation by astaxanthin alleviates cognition deficits in diabetic mice. Physiol Behav. 2015;151:412-20.
[147] Faloon C. The caspase protein is nicknamed the “executioner” protein. Life Extension Magazine. 2016 Apr.
[148] Faloon C. Astaxanthin Promotes Cell-Regulating Pathway. Life Extension Magazine. 2016 Apr.
[149] Xu L, Zhu J, Yin W, et al. Astaxanthin improves cognitive deficits from oxidative stress…through upregulation of PI3K/Akt in diabetes rat. Int J Clin Exp Pathol. 2015;8(6):6083-94.
[150] Faloon C. Human Cognitive Enhancement Studies. Life Extension Magazine. 2016 Apr.
[151] Faloon C. The later study was more comprehensive. Life Extension Magazine. 2016 Apr.
[152] Sasaki Y, Kobara N, Higashino S, et al. Astaxanthin inhibits thrombosis in cerebral vessels of stroke-prone spontaneously hypertensive rats. Nutr Res. 2011;31(10):784-9.
[153] Shen H, Kuo CC, Chou J, et al. Astaxanthin reduces ischemic brain injury in adult rats. Faseb j. 2009;23(6):1958-68.
[154] Zhang XS, Zhang X, Zhou ML, et al. Amelioration of oxidative stress and protection against early brain injury by astaxanthin after experimental subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg. 2014;121(1):42-54.
[155] Faloon C. The mortality rate six months after a subarachnoid hemorrhage is 50%. Life Extension Magazine. 2016 Apr.
[158] Faloon C. Potential Usage for Epilepsy. Life Extension Magazine. 2016 Apr.
[159] Lu Y, Xie T, He XX, et al. Astaxanthin rescues neuron loss and attenuates oxidative stress induced by amygdala kindling in adult rat hippocampus. Neurosci Lett. 2015;597:49-53.
[161] Faloon C. The Synergistic Combination of Astaxanthin and Omega-3s. Life Extension Magazine. 2016 Apr.
[162] Otton R, Marin DP, Bolin AP, et al. Combined fish oil and astaxanthin supplementation modulates rat lymphocyte function. Eur J Nutr. 2012;51(6):707-18.